Eritropoiesis inefektif merupakan inti patofisiologi talasemia 尾 yang menghubungkan anemia kronik, ekspansi eritroid yang tidak efektif, serta disregulasi metabolisme besi yang berujung pada penumpukan besi dan berbagai komplikasi sistemik. Proses ini ditandai oleh peningkatan proliferasi prekursor eritroid yang gagal maturasi dan mengalami apoptosis dini, sehingga memicu aktivasi kompensatorik melalui peningkatan eritropoietin, ekspansi sumsum tulang, dan hematopoiesis ekstramedular. Secara bersamaan, mediator eritroid seperti erythroferrone menekan hepsidin, meningkatkan absorpsi besi, dan memperburuk akumulasi besi sistemik. Berbagai biomarker sirkulasi鈥攖ermasuk GDF-15, sTfR, ERFE, EPO, cfDNA, CA15.3, hepsidin, feritin, dan PS-exposed erythrocytes鈥攎encerminkan aspek yang saling melengkapi dari proses ini, mulai dari aktivitas eritropoiesis, apoptosis eritroid, hingga dishomeostasis besi. Tidak adanya satu biomarker tunggal yang merepresentasikan keseluruhan spektrum patologi menegaskan bahwa pendekatan multimarker lebih relevan untuk menggambarkan kompleksitas penyakit. Secara klinis, pemanfaatan biomarker ini berpotensi meningkatkan deteksi dini derajat keparahan penyakit, memantau respons terapi, serta membantu stratifikasi risiko komplikasi. Namun, implementasi klinis masih terbatas oleh variabilitas metode pemeriksaan, kurangnya standardisasi cut-off, serta keterbatasan bukti longitudinal. Oleh karena itu, penelitian prospektif berskala besar dan validasi klinis yang komprehensif sangat diperlukan untuk mengintegrasikan biomarker ini ke dalam praktik klinis, dengan tujuan akhir meningkatkan personalisasi terapi dan luaran jangka panjang pada pasien 尾-thalassemia.
Penulis:
Kartika Prahasanti
Ami Ashariati
Lilik Herawati
Pradana Zaky Romadhon
Bagus Aulia Mahdi
Afifah Zahra Dzakiyah
Maulana Bagus Adi Cahyono
Narazah Mohd Yusoff
Informasi lebih lengkap dari tinjauan pustaka ini dapat dilihat pada tulisan kami di:
Ineffective Erythropoiesis Markers in 尾-Thalassemia: A Systematic Review
