Infeksi Saluran Kemih (ISK) adalah penyakit saluran kemih yang disebabkan oleh bakteri Escherichia coli yang paling umum pada kucing dan dapat menyebabkan morbiditas yang signifikan dan komplikasi klinis berulang. E. coli adalah flora normal di saluran pencernaan, tetapi merupakan patogen oportunistik karena dapat menyebabkan berbagai penyakit, di mana infeksi saluran kemih disebabkan oleh strain yang disebut Escherichia coli uropatogenik (UPEC). UPEC termasuk dalam kelompok ExPEC, merupakan bakteri yang paling sering diisolasi dari kasus ISK pada kucing. Infeksi Saluran Kemih adalah salah satu gangguan urogenital yang sering ditemukan pada kucing, baik jantan maupun betina, dengan gejala klinis seperti disuria, hematuria, pollakiuria, periuria atau obstruksi uretra, dan stranguria, hingga retensi urin.
Kemampuan UPEC untuk menyebabkan infeksi saluran kemih simtomatik sangat berkaitan dengan keberadaan berbagai gen virulensi. Gen-gen ini termasuk berbagai faktor adhesi, protein invasi, toksin, dan protein lain yang memainkan peran kunci dalam patogenesis di luar saluran pencernaan. Kehadiran gen virulensi bersama dengan determinan resistensi meningkatkan risiko infeksi yang persisten dan sulit diobati. Gen virulensi yang diidentifikasi pada UPEC, yang menyebabkan infeksi saluran kemih pada kucing, termasuk faktor adhesi, persistensi, sistem akuisisi zat besi, dan toksin. Faktor adhesi yang paling dominan adalah fimbria tipe 1 (fimACDH), flagela (flgBCDEFGHIJ), dan fimbria curli (csg), yang memainkan peran kunci dalam kolonisasi dan pembentukan biofilm pada epitel saluran kemih. Faktor toksin seperti hemolisin hly dan faktor nekrosis sitotoksik 1 (cnf1) juga terdeteksi dan berkontribusi pada kerusakan jaringan dan modulasi respons imun inang.
Distribusi gen-gen ini menunjukkan bahwa UPEC pada kucing memiliki potensi virulensi yang kompleks, sehingga mendukung kolonisasi yang persisten dan memperburuk perjalanan klinis infeksi saluran kemih. Kombinasi faktor virulensi memungkinkan strain ini memiliki kemampuan yang lebih besar untuk bermigrasi ke atas melalui saluran kemih, mengkolonisasi, menembus, dan menyebar ke mukosa kandung kemih. Dari sana, bakteri dapat berkembang lebih lanjut hingga mencapai ginjal, menyebabkan pielonefritis, dan bahkan masuk ke aliran darah, menyebabkan bakteremia. Kondisi ini tidak hanya mengancam kesehatan kucing tetapi juga menimbulkan potensi risiko zoonosis karena interaksi yang erat antara kucing dan manusia. Oleh karena itu, mengidentifikasi faktor genetik UPEC yang berperan dalam patogenesis sangat penting tidak hanya untuk memahami dinamika infeksi pada kucing tetapi juga dalam konteks kesehatan masyarakat. Mempelajari distribusi gen virulensi dapat memberikan dasar untuk mengembangkan strategi yang lebih efektif untuk pencegahan, diagnosis, dan pengobatan infeksi saluran kemih yang disebabkan oleh UPEC. Tujuan dari ulasan ini adalah untuk mensintesis dan mengevaluasi bukti ilmiah terkini mengenai peran gen virulensi UPEC dalam patogenesis infeksi saluran kemih pada kucing.
Gen adhesi seperti fimbria tipe 1 (fimA) dan fimbria curli (csgA) terlibat dalam mekanisme di mana bakteri menempel pada sel epitel urothelial, memfasilitasi pembentukan biofilm, dan mempertahankan posisinya di kandung kemih meskipun aliran urin terus menerus. Fimbria tipe 1 berperan dalam kolonisasi awal, sementara flagela mendukung motilitas dan invasi ke epitel distal, dan curli berperan dalam perlekatan yang stabil dan merangsang respons inflamasi lokal. UPEC juga memiliki kemampuan untuk memperoleh zat besi, yang sangat terbatas dalam urin, melalui gen siderofor, seperti enterobactin (ent/fep/fes), yersiniabactin (irp/fyuA), salmochelin (iroBCDE/N), dan aerobactin (iuc/iutA). Sistem ini memungkinkan bakteri untuk memperoleh nutrisi penting untuk kelangsungan hidup mereka, dengan enterobactin dan salmochelin yang sangat umum, sedangkan aerobactin hanya ditemukan dalam sebagian kecil isolat.
Adhesi fimbriae yang paling terdefinisi dan paling umum adalah fimbriae tipe 1 yang berperan dalam meningkatkan kemampuan adhesi ke sel epitel inang, diketahui memiliki peran penting dalam tahap awal proses pembentukan biofilm. Gen fimbria curli, yang dikodekan oleh gen csgA, memiliki afinitas terhadap matriks ekstraseluler dan kemampuan untuk mengikat laminin dan fibronectin. Sifat ini menjadikannya komponen penting dalam pembentukan biofilm. CsgA amiloid berfungsi sebagai subunit utama fimbriae curli dan merupakan bagian dari matriks ekstraseluler, berkontribusi pada peningkatan resistensi sel bakteri terhadap antibiotik dalam biofilm. . Selain adhesi, persistensi UPEC didukung oleh gen MalX dan OmpA. MalX merupakan bagian dari pulau patogenisitas, berfungsi dalam transpor glukosa dan maltosa, sehingga mendukung metabolisme bakteri di kandung kemih. Protein membran luar OmpA membantu UPEC bertahan hidup di lingkungan saluran kemih yang dinamis, termasuk kandung kemih, sementara mengurangi efektivitas mekanisme pertahanan inang. Faktor virulensi, termasuk adhesin dan sistem siderofor, dapat diintegrasikan ke dalam pulau patogenisitas, dipindahkan melalui transposon, dan ditransfer secara horizontal melalui plasmid. Mekanisme transfer genetik ini memberikan keuntungan adaptif bagi UPEC, memungkinkan bakteri untuk merespons dengan cepat terhadap tekanan lingkungan dan mempercepat proses evolusi.
Gen toksin seperti hemolysin (hly) dan faktor nekrosis sitotoksik 1 (cnf1) berperan dalam merusak jaringan inang, memicu lisis sel, apoptosis, dan vakuolisasi, yang mendukung invasi intraseluler dan infeksi persisten. Kombinasi gen adhesi, persistensi, siderofor, dan toksin ini memungkinkan UPEC untuk menempel, bertahan hidup, memperoleh nutrisi penting, dan merusak jaringan inang, sehingga menyebabkan infeksi saluran kemih yang berulang, persisten, dan sulit diobati pada kucing. Profil genetik ini mengkonfirmasi status isolat sebagai UPEC, mirip dengan strain ExPEC pada manusia dan hewan lainnya.
Dengan menempel menggunakan FimH dan fimbria tipe 1, bakteri UPEC dapat mempertahankan kolonisasi dan memulai pembentukan komunitas sel bakteri (misalnya, biofilm atau komunitas intraseluler). Misalnya, studi telah menemukan prevalensi fimH berkisar dari 87,5% hingga lebih dari 90% pada isolat UPEC manusia. Selain fungsi adhesi dasarnya, varian gen fimH (SNP) juga telah dikaitkan dengan kemampuan untuk membentuk biofilm dan beradaptasi dengan perubahan aliran urin dan lingkungan saluran kemih, sehingga memperkuat peran klinisnya sebagai target potensial untuk vaksin atau terapi penghambatan adhesi.
Escherichia coli uropatogenik (UPEC) adalah patogen utama penyebab infeksi saluran kemih (ISK) pada kucing, dengan prevalensi tinggi secara global. Keberhasilan UPEC dalam menyebabkan infeksi sangat berkaitan dengan ekspresi berbagai gen virulensi yang mendukung kolonisasi, persistensi, dan kerusakan jaringan. Kehadiran faktor adhesi, siderofor, protein membran luar, dan toksin memungkinkan UPEC untuk beradaptasi dengan lingkungan saluran kemih yang tidak bersahabat dan menyebabkan perjalanan klinis yang kompleks. Profil genetik UPEC pada kucing mirip dengan isolat manusia, sehingga meningkatkan potensi zoonosisnya. Karakterisasi genetik UPEC tidak hanya penting untuk memahami patogenesis ISK pada kucing tetapi juga relevan dalam konteks One Health, khususnya dalam upaya untuk mencegah, mendiagnosis, dan mengendalikan infeksi secara efektif.
Penulis korespondensi: Prof. Dr. Mustofa Helmi Effendi, drh., DTAPH
Informasi detail dari studi ini dapat dilihat pada tulisan kami di:
Ajeng P. Cahyani Wiwiek Tyasningsih, Freshinta J. Wibisono, Mustofa H. Effendi*, Dian A. Permatasari, John Y.H. Tang, Budiastuti Budiastuti, Aswin R. Khairullah, Saifur Rehman, Riza Z. Ahmad, I Gede W. Suputra, Bima P. Pratama, Angel J.B. Yuri, Dea A.A. Kurniasih, Muhammad 鈥楢. Kurniawan, Ilma F. Ma鈥檙uf. The role of Uropathogenic Escherichia coli (UPEC) virulence genes in Urinary Tract Infection (UTI) cases in cats. Journal of Advanced Veterinary Research. (2026) Volume 16, Issue 3, 471-478
